치매의 특징적 증상인 베타 아밀로이드(amyloid β peptide; Aβ) 라는 독성 단백질이 뇌에 축적되는 이유가 밝혀짐으로써 치매의 예방과 치료에 새로운 길이 열릴 것으로 보인다. 미국 소크 생물학연구소의 앤드루 딜런(Andrew Delon) 박사는 과학전문지 <사이언스> 최신호에 발표한 연구보고서에서 베타 아밀로이드가 뇌에 지나치게 쌓이면 특정 단백질이 이를 청소해 없애지만 사람이 나이를 먹으면 이 단백질의 기능도 쇠퇴해 결국 치매가 발생하는 것으로 보인다고 밝혔다.
딜린 박사는 인간과 공유하는 유전자가 많은 선충(C. elegans)의 유전자를 조작해 근육에서 인간의 베타 아밀로이드가 만들어지게 한 결과 선충은 나이를 먹으면서 베타 아밀로이드가 점점 축적되고 결국에는 머리를 제외한 온 몸이 마비되었다고 밝히고 그 이유를 연구하는 과정에서 이 선충이 나이가 들기 전까지는 베타 아밀로이드의 과잉 축적을 막아주다가 늙으면 그 기능이 쇠퇴하는 두 가지 단백질이 있다는 사실을 알아냈다고 밝혔다.
딜린 박사는 수명 연장을 조절하는 유전자(insulin/IGF-1)를 변형시켜 선충의 수명을 연장한 결과 베타 아밀로이드 축적에 의한 마비도 시기가 늦춰지는 것으로 밝혀졌다고 말하고 그 과정에서 HSF-1과 DAF-16라는 두 가지 단백질이 베타 아밀로이드의 축적을 막는 기능을 수행하며 수명이 연장되었을 때는 이 단백질의 기능 또한 연장된다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.
딜린 박사는 HSF-1 단백질은 베타 아밀로이드가 과도하게 만들어지지 못하도록 원천적으로 막는 기능을 수행하고 DAF-16 단백질은 HSF-1 단백질의 힘이 쇠퇴해 베타 아밀로이드가 과잉 생산되었을 때 과잉 생산된 부분을 한 덩어리로 뭉쳐서 그 독성을 떨어뜨리는 역할을 하는 것으로 밝혀졌다고 말했다.
딜린 박사는 인간을 포함해 모든 포유동물은 이 두 가지 단백질을 가지고 있다고 말하고 앞으로 쥐를 대상으로 실험을 실시할 계획이라고 밝혔다.